گامی به پیش در تشخیص و درمان افسردگی - مجله سرگرمی

گامی به پیش در تشخیص و درمان افسردگی

ترجمه : سمیه مهر علی

اگر فکرمی کنید دلیل افسردگی ، پایین رفتن اندازه سروتونین است ، بهتر است در این باره تتازه نظرـ کنید . به نظر می رسد ساختار شیمیایی مغز فرد افسرده ، پیچیده تر از این باشد که تنها با تخمین اندازه سروتونین در برخی نواحی مغز ، عامل افسردگی را بیابیم.

اگر چنین باشد، می توان تاثیرات منفی مهار نماینده های انتخابی باز جذب مجدد سروتونین(SSRIs)* را هم شرح داد؛ مانند داروی ضد افسردگی پروزاک که اندازه انتقال سروتونین را در برخی نواحی مغز افزایش می دهد .

بر اساس باوری قدیمی در خصوص افسردگی ، SSRIs خلق و خو را تقویت می نمایند، گر چه دلیل این مسئله نامعلوم است . کریستوفر لاری از دانشگاه کلرادو می گوید : به دلیل این که داروهای ضد افسردگی اندازه سروتونین را دربرخی نواحی مغز افزایش می دهند ، مردم فکر می نمایند که افسردگی به دلیل کمی اندازه سروتونین ایجاد می گردد.

اما با کشف انواع مختلفی از عصب ها که سروتونین آزاد می نمایند ، و مشاهده اندازه بالای سروتونین در افراد افسرده ، هم به تتازه نظر در خصوص این باور قدیمی داریم. لاری می گوید : محتمل است که زیر گروه هایی از عصب های سروتونین وجود داشته باشند که در افراد افسرده فعالیتشان بالاست ، در صورتی که بر اساس این باور ، باید کم فعالیت می بودند.

اولین مشاهده ای که نشانگر اشتباه بودن این باور قدیمی بود ، سه سال پیش به وسیله موری اسلر و همکارانش در موسسه ای در استرالیا صورت گرفت. آنها دریافتند اندازه سروتونین در افرادی که دچار وحشت زدگی بودند ، چهار برابر داوطلبان سالم و در افرادی که دارو دریافت نکردند ، دو برابر بود.

بعلاوه مشاهده کردندکه استفاده طولانی مدت از SSRIs در افراد افسرده و مضطرب ، اندازه سروتونین رابا سازوکاری نامشخص کاهش می دهد.

لاری در مطالعه موش های آزمایشگاهی به این نتیجه رسید که انواع مختلفی از عصب های سروتونین وجود دارد که می توانند مستقل عمل نمایند.وی نتایج به دست آمده رادر یک همایش عصب شناسی در آمستردام ارائه کرد. این نتایج با نتایج دیگر گروه ها هماهنگ است ، که بیان می دارند دو نوع گیرنده سروتونین در بخش بادامه مغز وجود دارد ، و این بخش به احساس اضطراب مربوط است : گیرنده های 5- HT2A که بازدارنده اضطراب و گیرنده های HT2C -5 که تشدید نماینده اضطراب هستند.

علاوه بر این ، نتایج نشانگر این هستند که با وجودی که سطح بالای سروتونین در برخی نواحی مغز مثل قشر جلوی مغز می توانند احساس شادی ایجاد کند، اندازه بالای آن در دیگر نواحی ، نتایج منفی در برخواهد داشت.

این ایده را جینا فرسترو همکارانش مطرح کردند، زیرا زمانی که مولکول مربوط به استرس را به مغز موش های آزمایشگاهی تزریق کردند، دو مرحله از آزادسازی سروتونین را مشاهده کردند. موج اول رفتاری ترس مانند را در موش ها افزایش داد، و موج دوم این حالت را کاهش داد؛ که احتمالا به دلیل این است که بخش جلوی مغز به نام قشر جلویی را ، که مربوط به آرامش است ، فعال نموده بود.

یافته های تازه نشان می دهند که داروهای SSRIs چگونه عمل می نمایند، و بعلاوه بیانگر این هستند که این داروها در طولانی مدت اثر آرام بخش دارند. اما همچنان به تحقیقات بیشتری احتیاج است که چطور این کار صورت می گیرد. داروها در برخی افراد که مدت کوتاهی آنها را مصرف می نمایند، باعث افزایش احساس اضطراب می گردد. لاری می گوید : این مسئله مطمئنا به دلیل فعالیت گروهی از عصب های حاوی سروتونین است.

برخی افراد که این داروها را مصرف می نمایند، تفکراتی مانند خودکشی را هم تجربه می نمایند که می تواند باز هم به دلیل افزایش سروتونین باشد ، چرا که فکر خودکشی مربوط به افزایش بروز هیجان های آنی است .

لاری بیان می نماید: ممکن است نوع خاصی از SSRIs بر این جریان ها تاثیر داشته باشند.

هر چه بیشتر انواع مختلف عصب های سروتونین دار را بشناسیم ، بهتر می توانیم افراد افسرده و مبتلایان به اختلال های اضطراب را درمان کنیم. لاری چنین می گوید : محتمل است داروهای خاصی طراحی شوند تا گروه خاصی از عصب هایی را که به دلیل استرس یا اضطراب از تنظیم خارج شده اند ، غیرفعال نمایند.

پی نوشت ها :

*selective serotonin re- uptake inhibitors

دانشمند شماره 566

نیوساینتیست ، 24 جولای 2010

/ع

encaria.ir: انکاریا: وبلاگ فناوری و تکنولوژی

namasho.com: نماشو: طراحی سایت، سئو و بهینه سازی وبسایت