دانشمندان هدف تازه بالقوه برای تنظیم التهاب تعیین می نمایند - مجله سرگرمی

اعتبار: دامنه عمومی CC0

دانشمندان کالج ترینتی دوبلین یک هدف بالقوه نو برای تنظیم التهاب کشف نموده اند که شامل انواع بیماری هایی نظیر دیابت، سرطان و آلزایمر می گردد. هدف بالقوه یک پروتئین ایمنی باستانی-SARM- است که در طول تکامل حفظ شده است و در نتیجه در انسان ها، پستانداران دیگر، مگس ها و کرم ها بسیار مشابه است.

دانشمندان از دانشکده بیوشیمی و ایمونولوژی ترینیتی مستقر در موسسه علوم بیوشیمی ترینیتی (TBSI)، یک نقش ناشناخته اما مهم را که SARM در پاسخ ایمنی داشته است، کشف کردند. کار آنها در مجله معتبر Immunity منتشر شده است.

سیستم ایمنی ذاتی و SARM

سیستم ایمنی ذاتی به عنوان یک مکانیسم محافظتی در پاسخ به سلولهای حساس حضور غریبه ها مانند باکتری ها و ویروس ها یا خطراتی مانند آسیب بافت فعال می گردد. این فعال سازی ایمنی ذاتی منجر به التهاب می گردد. با این حال، التهاب بیش از حد و یا نامناسب در تعدادی از بیماری های ناتوان نماینده رخ می دهد و بنابراین کنترل التهاب یک مسئله مهم است که دانشمندان در کوشش برای حل آن هستند.

به طور خاص، این ملتهب نمایندگان کوچک - ماشین های مولکولی کوچک - هستند که بعد از حساس شدن عفونت و آسیب در داخل سلول های ایمنی جمع می شوند و پاسخ التهابی را آغاز می نمایند. هنگامی که توده می شوند، آنها آغاز می نمایند به 1) انتشار یک واسطه التهابی (اینترلوکین 1 یا IL-1) و 2) ایجاد التهابی ناشی از مرگ سلولی (pyroptois).

هر دو این اقدامات می توانند التهاب را به وجود آورند، اما آنچه که فراوری IL-1 را کنترل می نماید و مقدار پریپتوزیس که در اثر التهاب اتفاق می افتد، پیش از این ناشناخته بود. به نظر می رسد که SARM یک تنظیم نماینده التهابی کلیدی است.

در تحقیق خود، دانشمندان نشان دادند که هر چه سلول ها SARM بیشتری داشته باشند IL-1 کمتری فراوری می نمایند، زیرا SARM با تجمع ملتهب نماینده های کوچک تداخل دارد. برعکس، SARM بیشتر باعث مرگ سلول می گردد چون SARM باعث آسیب جدی به میتوکندری، فراوری نماینده انرژی سلول می گردد.

کار، که به وسیله بنیاد علم ایرلند تأمین هزینه شد، به وسیله دانشمندان در گروه تحقیقاتی پروفسور اندرو بووی، به ویژه نویسندگان همکار اول، دکتر مایکل کورتی و دکتر جی کریک، انجام شد. دیگر متخصصان TBSI شامل اساتید اد لاوال و پدرو فالون هستند.

دکتر مایکل کارته، نویسنده اصلی این مطالعه، گفت: ما کوشش نموده ایم تا قفل اسرار این پروتئین باستانی را که برای مدتی این پروتئین چه می نموده است باز کنیم، و این تعجب آور بود که دریابیم که می توانسته است یک تنظیم نماینده کلیدی ملتهب نماینده های کوچک باشد، که این ممکن است دخالت دهنده SARM در بیماری های التهابی باشد.

پروفسور ایمونولوژی ذاتی در ترینیتی، اندرو بووی، اضافه نمود: دانشمندان قبلا می دانستند که SARM مرگ سلولی را در مغز راهنمایی می نماید و در نتیجه به عنوان یک هدف درمانی برای زوال عصبی و بیماری های مربوطه تحت آنالیز بود، اما در اینجا متوجه شدیم که آن بعلاوه یک کلید تنظیم نماینده ایمنی در سلول های ایمنی محیطی است.این کشف ما را امیدوار می نماید که اگر بتوانیم SARM را با موفقیت هدف قرار دهیم، می توانیم تنظیم التهاب را انجام دهیم که گزینه نوی برای درمان بسیاری از بیماری ها است.

یک سوئیچ مولکولی برای توقف التهاب

یک مؤلفه به وسیله محققان در Umeå به عنوان یک تنظیم نماینده نو سیستم ایمنی شناسایی شده است. این مؤلفه به عنوان یک سوئیچ مولکولی عمل می نماید تا سیستم ایمنی بدنی را غیرفعال کند و بعلاوه قادر به جلوگیری از بیماری های خاصی است که به وسیله فعالیت بیش از حد سیستم ایمنی بدن ایجاد می گردد. این موضوع در خاتمه نامه دکترای نو دانشگاه Umeå سوئد نشان داده شده است.

Swarupa Panda، Ph.D که دانش آموز گروه زیست شناسی مولکولی در دانشگاه Umeå است می گوید: این یک نقطه عطف مهم در درک نحوه عملکرد سیستم ایمنی بدن و نحوه کنترل آن برای جلوگیری از بیماری های التهابی است.

در خاتمه نامه دکترای خود، Swarupa Panda یک جزء کلیدی از سیستم Ubiquitin را شناسایی نموده است که سیستم ایمنی را تنظیم می نماید و از این رو مانع توسعه بیماری های مختلف مانند بیماری های التهابی و سرطان می گردد.

سیستم ایمنی برای بقای ما حیاتی است. سیستم ایمنی بدن ما هنگامی که بدن احتیاج به محافظت از خود در برابر موجودات پاتوژن مانند باکتری ها و ویروس ها دارد یا بافت زخمی شده بهبود می یابد، فعال می گردد. اگر بتوانیم SARM را با موفقیت هدف قرار دهیم، می توانیم تنظیم التهاب را انجام دهیم که گزینه نوی برای درمان بسیاری از بیماری ها است. در بعضی افراد، سیستم ایمنی بیش از حد واکنش نشان می دهد، که می تواند موجب بیماری های التهابی مزمن و سرطان گردد.

هنگامی که دنبال ژن های کنترل نماینده و تنظیم نماینده سیستم ایمنی بدن بودند، تیم تحقیقاتی دکتر نلسون O. Gekara با دانشجوی Ph.D Student Swarupa Panda ، MYSM1 را به عنوان یک تنظیم نماینده کلیدی که التهاب بیش از حد را متوقف می نماید شناسایی کردند، که جزء سیستم ubiquitin بود. آنها دریافتند که این مولکول به عنوان رئوستات عمل می نماید که در پاسخ به محرک های ایمنی ذاتی در حالت روشن و خاموش برای بازگرداندن هوموستاسیس ایمن قرار می گیرد.

نلسون O. Gekara، محقق در MIMS، آزمایشگاه پزشکی عفونی مولکولی سوئد. اعتبار: Mattias Pettersson

MYSM1 قبلا برای عملکرد آن در هسته سلول شناخته شده بود. Swarupa Panda در خاتمه نامه خود، عملکرد سیتوپلاسمیش را گزارش داد. در پاسخ به عفونت و التهاب، MYSM1 به سرعت در سیتوپلاسم تجمع پیدا می نماید، جایی که آن، مسیرهای سیگنالینگ اصلی سیستم ایمنی را غیر فعال می نماید و از سیستم ایمنی بدن برای حمله به بافت خود جلوگیری می نماید. آنها بعلاوه دریافتند که زمانی کار خود را انجام داده است، MYSM1 به سرعت از سیتوزول برای جلوگیری از سرکوب ایمنی پایدار تنزل رتبه می دهد.

شواهد نو نشان می دهد که MYSM1 بعلاوه یک سرکوب نماینده تومور است. مطالعات بیشتر برای شرح مکانیسم های آن و نحوه استفاده از آن در حال اجرا است.

منبع: سایت مدیسین اکسپرس

parmisfun.ir: مجله پارمیسفان | مجله تفریحی، سرگرمی و مسافرتی

pbmusic.ir: نوای پرنده پارسی | مجله خبری، ورزشی و مسافرتی پارسی

quiz1.ir: مجله آزمون اول، مجله خبری تحلیل صنایع آموزشی و کارگاهی